Stiahnite si Acrobat Reader



   
 
HLAVNÁ TÉMA
MUDr. Pavel Štourač, Ph.D.
Neurologická klinika LF MU, Centrum pro demyelinizační onemocnění, FN Brno-Bohunice
Sclerosis multiplex
doc. RNDr. Jan Krejsek, CSc., MUDr. Otakar Kopecký, CSc.
Ústav klinické imunologie a alergologie, FN Hradec Králové
MUDr. Radomír Taláb, CSc.
Neurologická klinika, FN Hradec Králové
Imunopatogeneze roztroušené sklerózy
MUDr. Martin Bareš, Ph.D.
I. neurologická klinika LF MU, FN u sv. Anny, Brno
Evokované potenciály v diagnostice roztroušené sklerózy mozkomíšní
MUDr. Jana Bednářová
Oddělení klinické mikrobiologie, Fakultní nemocnice Brno, pracoviště Bohunice
doc. MUDr. Pavel Adam, CSc.2
OKBHI, Nemocnice Na Homolce, Praha
Likvorový profil u roztroušené sklerózy mozkomíšní
MUDr. Věra Feitová
Klinika zobrazovacích metod, Fakultní nemocnice u svaté Anny, Brno
Souasné možnosti a význam vyšetení magnetickou rezonancí v diagnostice roztroušené sklerózy mozkomíšní
MUDr. Pavel Štourač, Ph.D.
Neurologická klinika LF MU, Centrum pro demyelinizační onemocnění, Neurologická klinika FN Brno-Bohunice
Imunomodulační terapie u sclerosis multiplex
INFORMÁCIE Z PRAXE
MUDr. Evžen Nešpor
Neurologická klinika I. lékařské fakulty UK Praha
Záchvaty ze suplementární motorické arey, diagnostický a léčebný problém
MUDr. Ján Šulaj, doc. MUDr. Miroslav Galanda, CSc., MUDr. František Patráš, MUDr. Alexander Béreš
Neurochirurgická klinika SPAM, Rooseveltova NsP, Banská Bystrica
Programovateľné a neprogramovateľné ventily pri liečbe hydrocefalu: šesťročné skúsenosti
KOMENTÁRE
MUDr. Svatopluk Káš, CSc.
Neurolog, Praha
Neurologové a automobil
prof. MUDr. Pavel Traubner, Ph.D.
1. neurologická klinika, Bratislava
Správa z 34. medzinárodného Dunajského sympózia pre neurologické vedy a kontinuálne vzdelávanie
doc. MUDr. Zbyněk Kalita, CSc.
Neurologické oddělení, Baťova nemocnice ve Zlíně
Zpráva o I. Cerebrovaskulárním semináři Litomyšl, 27.–28. 9. 2002
PREHĽADNÉ ČLÁNKY
MUDr. Irena Rektorová
Centrum pro abnormální pohyby a parkinsonizmus, 1. Neurologická klinika LF MU, Fakultní nemocnice u sv. Anny, Brno
Terapie demencí
REFERÁTY Z LITERATÚRY

Publikujeme ve světě

Ze zahraničního tisku
SLOVO ÚVODOM
prof. MUDr. Ivan Rektor, CSc.,
Slovo úvodem
Vážené kolegyně, kolegové, farmaceutické firmy se pochopitelně pokoušejí prodat své produkty. Léky jsou drahé, na jejich ceně se odrážejí až nepředstavitelně vysoké náklady vynaložené na výzkum a vývoj každého preparátu. Na každý lék, který se dostane na trh, připadá několik desítek, někdy stovek, vyvinutých a neúspěšně testovaných látek. Vysoké nároky kladené na testování léků před jejich zavedením do klinické praxe vedou k velmi sofistikovanému laboratornímu a posléze klinickému výzkumu. Získá se tak mnoho informací, přičemž některé z nich lze využít i v konkurenčním boji. Klinik je pak zaplavován argumenty pocházejícími ze základního výzkumu, které jsou nepochybně pravdivé, avšak jejich význam pro praxi často jen obtížně můžeme posoudit. Tak např. výrobci některých léků působících na dopaminergní systém, například některá neuroleptika nebo agonisté dopaminových receptorů, argumentují ve prospěch svého preparátu selektivitou anebo specificitou vazby na určité podtypy receptorů. Jejich argumenty jsou podloženy laboratorně, avšak vztah daného receptorového subtypu k příčině, k projevům nemoci a k terapeutickému účinku je často pouze hypotetický. Přímo modelová situace nastala nedávno téměř současným zavedením tří inhibitorů acetylcholinesterázy na trh. Jedná se o tzv. kognitiva donepezil (Aricept), galantamin (Reminyl) a rivastigmin (Exelon). Všichni tři výrobci sponzorovali řadu seminářů, které – nehledě na jejich reklamní pozadí – přinášejí řadu užitečných informací. Již samotný fakt konání těchto seminářů je užitečný vzhledem ke značnému poddiagnostikování Alzheimerovy nemoci u nás. Dovídáme se však také, že určité vlastnosti jednotlivých preparátů je zvýhodňují proti jiným. Jedná se o seriózní experimentální výsledky, avšak každý výrobce tvrdí něco úplně jiného. Schematicky to vypadá následovně: všechny léky mají společnou účinnou inhibici acetylcholinesterázy, navíc má preparát X vlastnost A a preparát Y vlastnost B, zatímco preparát Z pouze inhibuje acetylcholinesterázu, nemá ani vlastnost A ani B. Výrobce X nás přesvědčuje, že vlastnosti. A je pro pacienta výhodná, a podobně je to s vlastností B u preparátu Y. Výrobce Z ovšem naznačuje, že právě nepřítomnost A je výhodou, protože A je příčinou četnějších nežádoucích účinků léku X, zatímco B není důležitá. Jak se v tom vyznat? Především si musíme uvědomit, že všechny tyto léky u člověka prokazatelně inhibují acetylcholinesterázu a jsou účinnými kognitivy. Preparáty se poněkud liší výskytem nežádoucích účinků a dávkovacími schématy, nutností titrovat dávku apod., ale rozdíly v účinnosti na kognitivní funkce nejsou spolehlivě doloženy. Nebyly publikovány žádné velké a zaslepené studie navzájem porovnávající klinickou účinnost. A laboratorně doložené rozdíly, které jsme nazvali A a B? Dovolte mi malou odbočku. Koncem 80. let jsem pracoval výzkumně s paviánem Papio papio. Šlo o významný model přirozeně se vyskytující nebo farmakologicky navozené epilepsie u primátů, u kterých se však vyskytoval rovněž neepileptický (retikulární reflexní) myoklonus. Zjistili jsme, že tento neepileptický myoklonus je zapříčiněn insuficiencí cholinergního systému – bylo jej možné posílit nebo navodit atropinem a vždy, ať byl spontánní nebo farmakologicky navozený, byl blokován inhibitorem acetylcholinesterázy fyzostigminem. Později jsme testovali účinek 7-metoxytakrinu na tento myoklonus1. Takrin byl první z moderních kognitiv, inhibice acetylcholinesterázy byla srovnatelná se současnými preparáty, přestal se však užívat pro nežádoucí účinky. Logicky jsme předpokládali, že jeho derivát 7-metoxytakrin bude myoklonus blokovat. Opak však byl pravdou. K našemu velkému překvapení tento takrinový derivát měl účinek podobný jako atropin, tedy myoklonus facilitoval, a tento jeho efekt byl blokován fyzostigminem. 7-metoxytakrin se tedy choval přesně opačně, než jsme předpokládali a než jak by měl působit inhibitor acetylcholineterázy. Přitom na jiných modelech, i u jiných zvířat, se choval jednoznačně jako inhibitor acetylcholinesterázy. Ani diskuze s autory této molekuly v Hradci Králové nepřinesla vysvětlení. Jaké z toho plyne poučení? Podle mého názoru – držme se klinických žádoucích a nežádoucích účinků. Pokud nás chce někdo přesvědčit, že jeho lék je lepší než jiný, ať nám předloží přímé srovnání. Buďme opatrní při srovnávání výsledků různě koncipovaných studií. A co se týče laboratorních výsledků, jsou zajímavé, ale cesta mezi laboratoří a klinikou může být hodně klikatá. Na vaše příspěvky se s celou redakční radou těší prof. MUDr. Ivan Rektor, CSc., předseda redakční rady Literatura 1. Švejdová M, Rektor I, Silva-Barrat C, Menini C. Unexpected potentializing effect of tacrine derivative (9-amino-7-methoxy-1,2,3,4 tetrahydroacridine) upon the non-epileptic myoclonus in baboons Papio papio. Prog. Neuro-Psychopharmacol. and Biol.Psychiat. 1990; 14: 961–966.
created by © zooom.sk s.r.o.